Nmn es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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== Control del ciclo celular == La progresión del ciclo celular es controlada por la acción ordenada de kinasas dependientes de ciclinas (CDK) activadas por ciclinas específicas que demarcan las fases del ciclo celular. Las ciclinas mitóticas que persisten en la célula por unos pocos minutos, tienen uno de los tiempos de vida más cortos de todas las proteínas intracelulares. Una vez que el complejo de CDK + ciclina ha realizado su función, la ciclina asociada es poliubicuitinizada y degradada por el proteosoma, dándole continuidad al ciclo celular. Particularmente, la salida de la mitosis requiere la disociación dependiente de proteosomas del componente regulador ciclina B del complejo factor de promoción de mitosis. En células de vertebrados ¡'¡'. checkpoints tempranos como el ¡'¡' entra la fase G1 y la fase S similimarmente involucran la degradación proteosómica de la ciclina A, cuya ubicuitinización es promovida por el complejo promotor de anafase (APC), un E3 ligasa de ubicuitina. El APC y el ¡'¡' complejo proteínico (complejo SCF) son 2 reguladores ¡'¡' de la degradación ciclina y el checkpoints. El SCF es regulado por el APC mediante la ubicuitinización del componente ¡'¡', que previene la actividad SCF antes de la transición de la fase G1 a la fase S.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Regulación del crecimiento en plantas === En las plantas, la utilización de auxinas o fitohormonas, que ordenan la dirección y el tropismo del crecimiento, induce el marcado para la degradación proteosómica una clase de factor de transcripción represivo conocido como proteínas Aux/IAA. Estas proteínas son ubicuitinizadas mediante SCFTIR1 o SCF en complejo con el receptor de auxinas TIR1. La degradación de las proteínas Aux/IAA libera los factores de transcripción en el auxin response factor (ARF) family¡'¡' e induce la expresión de genes relacionados con el ARF. Las consecuencias a nivel celular de la activación del ARF depende del tipo de planta y de la etapa de desarrollo de la misma, pero en general dirigen el crecimiento de raíces y venas de hojas ¡'¡'. La especifidad de la respuesta de la liberación del ARF se piensa que es mediada por la especificidad de la respuesta en el apareamiento de proteínas individuales de ARF y Aux/IAA.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Apoptosis === Tanto señales internas como externas pueden inducir la apoptosis, o muerte celular programada. La consecuente deconstrucción de los componentes celulares es llevada a cabo principalmente por proteasas específicas llamadas caspasas, pero el proteosoma también juega diversos e importantes roles en los procesos apoptóticos. Durante la apoptosis, se ha observado a los proteosomas cercanos al núcleo trasladando al exterior a los blebs¡'¡' de la membranas, características de la apoptósis. La inhibición proteosómica tiene diferentes efectos en la inducción apoptótica de diferentes tipos celulares. El proteosoma, generalmente, no es requerido para la apoptosis, aunque su inhibición es proapoptótica en la mayoría de los tipos celulares que han sido estudiados. Sin embargo, algunas especies celulares- en especial tejidos primarios de células en fase estacionaria y diferenciadas como los linfocitos T y las neuronas, no inducen la apoptosis ante la exposición a inhibidores proteosómicos. El mecanismo de este efecto no está del todo claro, pero se supone que es específico en células en estados estacionarios o del resultado de una actividad distinta de la quinasa proapoptótica JNK. La habilidad de los inhibidores proteosómicos de inducir la apoptosis en células de rápida división ha sido explotada últimamente en el desarrollo de agentes quimioterapéuticos.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Respuesta al estrés celular == En respuesta a situaciones de estrés celular, como pueden ser infecciones, cambios bruscos de temperaturas o daño oxidativo, se expresan proteínas de choque térmico, que identifican proteínas mal o no dobladas y las marca para la degradación proteosómica. Tanto Hsp27 como Hsp90 -proteínas chaperonas son implicadas en el incremento de la actividad del sistema ubicuitino proteosómico, aunque no sean participantes directos del proceso. Por el otro lado la proteína Hsp70 ¡'¡' en la superficie de las proteínas mal dobladas y utiliza ligasas de ubicuitina E3 como CHIP para marcar proteínas para la degradación proteosómica. La proteína CHIP (término carboxilo de la proteína interactuante con Hsp70) es regulada mediante la inhibición de las interacciones entre la enzima E3 CHIP y su compañero de ¡'¡' E2. Mecanismos similares existen para promover la degradación de proteínas altamente dañadas por oxidación¡'¡' mediante el sistema proteosómico. En particular, los proteosomas localizados cerca del núcleo son regulados por PARP y activados suelen degradar histonas oxidificadas¡'¡' inapropiadas. Las proteínas oxidificadas ¡'¡' suelen formar gigantes agregados amorfos en la célula, pueden ser degradados directamente por el núcleo de 20S sin la regulación de la partícula de 19S y no requieren hidrolización de ATP o ubicuitinización, como sea, altos niveles de daño oxidativo, incrementan el grado de cruzamiento ¡'¡' entre fragmentos de proteínas, ¡'¡' resistentes a la proteólisis.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Nmn se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Nmn)
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